m6a甲基化名词解释(m6a甲基化)
m6a甲基化名词解释(m6a甲基化)
1、RNA甲基化 作为表观遗传学研究的重要内容之一，是指发生在RNA分子上不同位置的甲基化修饰现象， 6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenosine，m6A) 和 5-甲基胞嘧啶(C5-methylcytidine，m5C) 是真核生物中最常见的两种RNA转录后修饰。
m6A作为mRNA的普遍的修饰，在含有METTL3的甲基转移酶时mRNA前体转录后立即发生m6A甲基化；而FTO和ALKBH5负责m6A去甲基化。
m6A 调控基因的改变在多种人类疾病的发病机制中起着重要的作用，但 m6A 修饰是否在 CRC 的葡萄糖代谢中起作用尚不清楚。
m6A是真核生物中最丰富的内源性mRNA修饰，在肿瘤发生中起着重要作用，然而，其内在机制仍不十分清楚。来自中山大学口腔医院的研究团队在今年5月份在线发表了m6A修饰与口腔鳞状细胞癌（OSCC）相关研究成果[1]。
m6A修饰的过程，离不开 甲基转移酶（writer）、去甲基转移酶（eraser）和阅读蛋白（reader） 的作用。
首先，如果需要对m6A修饰位点进行严格的验证，可以用下面这个 *** ：m6A-IP-qPCR ，也叫MeRIP-qPCR，即 m6A抗体富集到带甲基化修饰的RNA，下一步使用qPCR直接对富集到的RNA进行定量 的一种技术。
m6A甲基化会影响cricRNAs的蛋白质翻译： m6A基序在circRNA中富集，单个m6A位点被认为是启动circRNA翻译的触发器。m6A调控因子METTL3/1FTO、YTHDF3和起始因子eIF4G2参与了m6A驱动的蛋白翻译。
M6A对RNA剪接的作用可能是由于甲基化的发生会干扰剪接因子和mRNA之间的相互作用，m6A簇可能作为某些RNA结合蛋白的对接位点；或者，由于m6A使A-U碱基配的稳定性降低，RNA二级结构可能受到影响。
双荧光素酶报告和突变实验证实，YTHDF2靶向eIF4G1。最后，在FTO沉默后，YTHDF2捕获含有m6A的eIF4G1转录本，导致mRNA降解和eIF4G1蛋白表达水平下降，从而促进自噬、减少肿瘤发生。
体外用TGF-β驯化细胞并证明其处于EMT状态，LC-MS/MS证明m6A在EMT和普通癌症状态下的细胞中修饰水平不一致，用dot-plot辅助证明。
m6a甲基化名词解释：mRNA中，5帽结构的甲基化很常见，腺苷的N6位置上(m6A)的甲基化也较为常见，tRNA是修饰最多的RNA，嘌呤上的甲基化很常见。DNA甲基化是与基因表达的沉默相关的一种表观遗传修饰。
但学习的过程，就是把自己那胆小的脑细胞安抚一下， *** 困难后获取知识的感觉如沐春风。m6A甲基化，咋一听名字我就是拒绝的。
m6a甲基化名词解释：mRNA中，5帽结构的甲基化很常见，腺苷的N6位置上(m6A)的甲基化也较为常见，tRNA是修饰最多的RNA，嘌呤上的甲基化很常见。DNA甲基化是与基因表达的沉默相关的一种表观遗传修饰。
年之后，两篇发表于Nature和Cell上的论可以说是第次从转录水平上，大范围高通量地鉴定了人和小鼠m6A的甲基化水平(Dominissini 2012和Meyer 2012)。
m6A RNA甲基化是最常见、最丰富的真核生物mRNA转录后修饰。研究表明，m6A 在不同组织，细胞系中是一个复杂的调控网路，m6A RNA 甲基化参与 RNA 的代谢过程，并与肿瘤的发生和发展密切相关。
1、m6A (N6-methyladenosine)：是指腺嘌呤核苷 N6 位置发生了甲基化修饰。m6A 是真核 mRNA 最普遍的内部修饰，在功能上调节真核转录组，影响 mRNA 的剪接、输出、定位、翻译和稳定性。
2、YTHDF2 通过 m6A RNA 修饰支持 GSCs 中的基因表达 作者利用 RNA-seq 检测 YTHDF2 的下游靶点，敲除 YTHDF2 可引起 GSCs 中广泛基因表达的改变， MYC 靶点显著富集，而且，GSCs 中获得 m6A 峰的基因更频繁地下调。
3、阅读蛋白主要功能是识别发生m6A修饰的碱基，从而激活下游的调控通路如RNA降解、miRNA加工等。
4、随后用m6A RNA免疫共沉淀(RIP)-qPCR验证结果可靠性。
5、然后，关于m6A修饰如何调控下游基因，有潜在的不同的机制，包括影响基因可变剪切、影响RNA稳定性、影响基因翻译效率等。本研究猜测m6A可能在自噬的过程中诱发了eIF4G1的降解。
